[00111659]基于p38信号通路的井穴放血法对急性一氧化碳中毒的脑保护作用机制研究

急性一氧化碳中毒（ACOP）是当今发生率和死亡率最高的中毒。寻求及时、有效、经济的早期治疗方法是急待解决的问题。急性一氧化碳中毒（ACOP）发病机制主要包括缺氧机制和缺氧后的炎症反应机制,而在炎症的始动因素--血液性缺氧被解除后,炎症继续存在,且早期炎症反应程度与脑损伤程度相关,p38 信号通路是调节炎症介质的重要信号通路。近年来关于炎症机制在CO 中毒中作用的研究日益增多,从调节炎症介质的信号通路入手将会成为干预ACOP 的新途径。ACOP 属于中医“厥证”范畴,乃临床危急重症,井穴放血法是中医传统的急救措施之一。因此,基于传统中医理论,挖掘有效的针灸干预措施,阐释相关机理,具有重要的临床意义。井穴放血法为中医传统的急救措施,在我们前期临床配合应用井穴放血干预ACOP 有效的基础上,本研究项目依托国家自然基金委青年基金项目资助,建立了井穴放血治疗急性一氧化碳中毒（ACOP）大鼠实验研究平台,从信号转导通路方向研究说明井穴放血法对ACOP大鼠脑组织炎症反应的信号调控通路p38MAPK的调节作用,初步阐释了井穴放血法对ACOP大鼠的脑保护作用的部分机理,为中医针灸疗法应用于 ACOP 的救治提供可靠实验依据。 项目成果成效明细：发表论文5篇,其中SCI论文1篇。培养博士研究生1名,硕士研究生1名。