[00114045]激活AMPK对缺血后心肌纤维化的保护作用及其机制的研究
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缺血性心肌纤维化是临床上常见的病理改变。研究显示AMPK对心肌纤维化有保护作用,但信号机制不清。本项目前期结果显示cyclinE、CDK2、TGFβ1心肌纤维化时高表达,miR-29、P21、P27低表达。激活AMPK上述结果改变相反,同时,心肌纤维化程度减轻。提示AMPK与上述因子间必然存在信号转导关系。本课题研究表明：激活AMPK一方面通过P21/P27途径干扰cyclinE-CDK2复合体,进而抑制心肌纤维化的发生。另一方面通过抑制下游转录因子HNF-4α与TGFβ1启动子结合,减少TGFβ1表达,促进miR-29表达,继而抑制细胞周期蛋白CDK2发挥抑制心肌纤维化的作用。
