[00115216]基于未折叠蛋白反应通路研究针刺干预海洛因脑损伤的分子机制
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本项目以脑海马、VTA为观察点,以未折叠蛋白反应通路为切入点,提出“调节未折叠蛋白反应是针刺干预海洛因脑损伤的作用机制之一”的假说。研究发现,海洛因复吸致大鼠脑神经细胞凋亡,海马、VTA区CRT、GRP78表达量明显低于正常大鼠,表明注射海洛因具有抑制CRT、GRP78表达的作用,这对维持细胞内质网稳态,促进未折叠蛋白折叠,阻止细胞凋亡不利。针刺“百会”、“大椎”穴可抑制神经细胞凋亡,增加CRT、GRP78表达,有利于快速与转运入内质网管腔的新合成蛋白结合,参与新蛋白的折叠、寡聚化、成熟等翻译后修饰过程,帮助未折叠蛋白形成具有活性的功能性蛋白,转移至高尔基体,防止未折叠和（或）错误折叠蛋白质的输出,对细胞生存起到促进作用。
