[00115956]不同PaCO2对大鼠脑血管20－HETE合成的影响及相关脑血管作用机制的研究

本研究将健康成年雄性Wistar大鼠21只,体重200g～250g,随机分为A,B,C三组（n=7）。A组为高碳酸血症组,B组为正常二氧化碳分压组（对照组）,C组为低碳酸血症组。A组吸入气体为5％CO2、50%O2和45%N2三种混合气体,调整呼吸参数使动脉血二氧化碳分压（PaCO2）逐渐上升至60～65mmHg ;B组吸入气体为50%O2和50%N2,维持动脉血二氧化碳分压（PaCO2）在40～45mmHg;C组吸入气体为50 %O2和50%N2,过度通气使PaCO2逐渐下降至20～25mmHg。3%戊巴比妥钠腹腔注射麻醉大鼠,气管插管后行机械通气,潮气量6～10ml/kg,吸:呼比设定为1:1,呼吸频率45-75次/分,操作稳定15分钟后开始记录各项生理指标。3.5小时后放血处死大鼠,采用Western blot测定大鼠脑组织中CYP4A蛋白的表达。与B组比较,C组动脉血pH值升高、PaCO2降低,脑组织CYP4A蛋白表达增多（P＜0.05）;A组则相反,pH值降低、PaCO2升高,CYP4A蛋白表达减少（P＜0.05）。高碳酸血症时,高PaCO2抑制CYP4A在脑组织内的表达;低碳酸血症时,低PaCO2促进CYP4A在脑组织内的表达,进一步证明20-羟廿碳四烯酸（20-HETE）在CO2引起脑血管反应机制中作为介导因子发挥重要作用。