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糖尿病视网膜疾病(DR)是主要致盲因素之一,DR 中重要的病理变化包括视网膜局部微血管改变和神经元凋亡。本课题组前期研究发现,DR 大鼠视网膜高表达D-ser 的合成酶-丝氨酸消旋酶 (SR),其房水中含有高浓度的D-ser,提示D-ser 可能在DR 的病变中发挥作用。研究发现过量的D-ser 在神经退化性疾病中与谷氨酸一起激活胞膜上的NMDA 受体,促进过量的钙离子内流,既导致神经元的死亡,又激活PKC 途径,PKC 途径的过度激活是导致DR 中微血管病变的重要机制之一。本课题利用SR 突变小鼠和Ins2Akita 突变小鼠,建立Ins2Akita-SR 双突变模型,在该小鼠中检验视网膜神经元的凋亡,从而阐明D-ser/SR 在DR 视网膜神经元的凋亡中的作用。