[00118686]颅内动脉瘤生长机制及破裂风险评估

颅内动脉瘤破裂死亡率、致残率高,探讨颅内动脉瘤生长破裂机制及破裂风险评估具有重要的临床和社会价值。 促进颅内动脉瘤生长有很多因素;这些因素包括高血压、性别、年龄、SAH病史、动脉瘤大小、不规则形状、吸烟和解剖部位等。我们研究显示基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase, MMPs）参与了颅内动脉瘤的形成及其破裂,首次提出MMP与TIMP比例失衡导致颅内动脉瘤的生长破裂。我们研究还发现吸烟和动脉瘤大小是促进颅内动脉瘤生长破裂的独立因素,吸烟人群颅内动脉 瘤的生长破裂率远高于不吸烟人群。颅内动脉瘤随访过程中大小发生变化预示动脉瘤破裂可能。我们搜索了Cochrane 图书馆、PubMed、和 Web of Science 的数据,进行队列研究分析。 将数据进行了单变量分析（UVA）和多变量分析（MVA）,共纳 入了 7208 例动脉瘤,共 23 个研究。研究发现 944 例（13.1%）颅内动脉瘤在随访期间发生动脉瘤生长。研究发现动脉瘤大小和吸烟可能对颅内动脉瘤的生长破裂有显著影响。 本研究将临床确诊的颅内动脉瘤患者和大鼠动脉瘤模型分为破裂组和未破裂对照组 ,采用real time RT-PCR方法分析脑动脉瘤壁组织中MMP、TIMP基因表达水平。免疫组织化学染色定 位MMP、TIMP 在组织细胞的位置。ELISA法测定血清MMP-2、MMP-9水平。统计学分析破裂组和对照组颅内动脉瘤MMP基因表达与破裂相关性,揭示促进颅内动脉瘤生长破裂的机制,为后续颅内动脉瘤 的治疗及预防提供新的思路。本研究成果已经广泛应用于临床,大大降低了颅内动脉瘤的致死率,准确的预测动脉瘤破裂风险,在动脉瘤破裂之前干预,节省了医疗费用,产生巨大的社会效益和经济效益。