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妊娠合并糖尿病是胚胎先天性神经管缺陷的主要病因。母体高血糖状态通过改变卵黄囊细胞MAP Kinase信号传导途径中蛋白激酶活性,参与神经管缺陷的发生。本项目以MAP Kinase信号传导级联反应中ERK1/2 、JNK1/2及 P38 信号通路为线索,并提出PLA2、COX-2基因表达调控与MAP Kinase 信号网络相互作用的观点,探讨MAP Kinase 号传导机制在先天性神经管缺陷中的重要作用和意义。
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