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本研究首次采用不同方式给予α,β-MeATP研究大鼠离体肠系膜动脉P2X1受体介导的血管收缩反应;在此基础上,首次采用受体药理学技术研究了P2X1受体在大鼠离体颈内动脉、肺动脉、胸主动脉、肠系膜动脉和尾动脉介导血管收缩反应的药理学特征;首次利用α,β-MeATP观察P2X嘌呤受体对小鼠颈动脉血压的影响。研究结果发现在大鼠离体肠系膜动脉,非累积给予α,β-MeATP显著降低P2X1受体介导的收缩反应以及高钾诱发的收缩反应,提示研究P2X1受体介导的血管收缩反应时,非累积给药方式可能导致错误的实验结论;与α1受体介导的收缩效应强度相比,P2X1受体介导的血管收缩效应强度在大鼠颈内动脉、肺动脉、胸主动脉和肠系膜动脉基本相同,而尾动脉中该收缩成分明显增大,说明嘌呤能血管收缩效应在尾动脉的生理功能上发挥着特殊作用;α,β-MeATP升高小鼠血压的值约为NA升高小鼠血压的一倍,并且在升压反应方面α,β-MeATP不存在脱敏现象。为药理学领域研究嘌呤受体提供了新思路及实验依据,为进一步研究外源性核苷酸类物质在心血管系统中的作用和意义提出理论依据。