[00132810]禽呼肠孤病毒S1133致肝癌细胞凋亡机制初步研究
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本课题证实了ARVS1133可诱导HepG2细胞发生明显凋亡,对正常机体无明显致病性,且ARVS1133在机体的肝脏、肾脏和脾脏中相对表达量较高,其可能对肝脏、肾脏和脾脏系统肿瘤的治疗效果较好;内质网蛋白加工通路、MAPK信号通路和细胞因子-细胞因子受体相互作用信号通路等及FOS、IFIT2、CSF3、EGR2、HSPA6、ACE和AGTR1等明星分子可能参与了ARVS1133抗肝癌作用过程,并可进一步作为肝癌预后的生物学标记物,本课题阐明了ARVS1133抗肝癌作用及其可能机制,为肝癌的新型高效治疗提供了理论依据。
