[00132880]P16和NM23H1蛋白表达与胃癌淋巴结转移的关系及意义

胃癌居恶性肿瘤发病首位，严重威胁人类健康。浸润、转移不仅是胃癌癌细胞最重要的生物学特性之一，也是导致病人治疗失败的直接原因。因此，对胃癌癌细胞转移分子调控机制的研究已成为胃癌研究领域的关键问题之一。本研究采用免疫组化技术，联合检测肿瘤转移基因MTS1和转移抑制基因nm23H1在人胃癌及其转移淋巴结组织中的表达水平，分析MTS1和nm23H1在胃癌淋巴结转移过程中的作用。通过我们的研究得出结论：P16在伴发淋巴结转移的胃癌组织中的表达明显高于不伴有淋巴结转移的胃癌标本中的表达，差异具有显著性；nm23H1在伴发淋巴结转移的胃癌组织中的表达和不伴有淋巴结转移的胃癌标本中的表达无明显差异，不支持nm23H1的表达与淋巴结转移潜能呈负相关的观点；在P16和nm23H1表达的相关性方面，本研究结果表明联合检测P16和nm23H1基因表达不能提高反而削弱单纯由mts1表达预测胃癌淋巴结转移的能力。通过我们这项研究，我们创新在于第一次联合检测P16和nm23H1蛋白在胃癌中的表达及其与淋巴结转移关系，并通过统计分析判断联合检测P16和nm23H1基因表达不能提高反而削弱单纯由P16表达预测胃癌淋巴结转移能力。因此我们不支持P16和nm23H1表达具有相关性的观点，在调控胃癌转移方面二者也无关联。