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门脉高压性胃病(Portal hypertensIVe gastropathy,PHG):是指门脉高压症(PHT)伴发的胃黏膜病变,主要发生于肝硬化门脉高压症病人,临床表现为呕血、黑便等,严重时危及生命。文献报道PHG的发生率差异较大,平均为53﹪,在肝硬化上消化道出血患者中,PHG仅次于食管胃底静脉曲张破裂列第二位,而在重度肝功能不全患者,PHG则上升为第一位出血因素。PHG导致粘膜屏障受损,使消化道出血风险剧增,是目前临床上最常见的急危重症,死亡率很高,引起了国内外消化专家的重视。 本课题从胃黏膜血管收缩、纤维化及在缺氧环境中稳定表达的因子(ET-1、TGF-β1和HIF-1)来研究其与PHG发病的关系。研究发现ET-1在PHG组、PHT无PHG组和正常对照组的阳性表达率逐渐下降,其中PHG组、PHT无PHG组与正常对照组比较差异有统计学意义,PHG组轻型与重型间的差异无统计学意义。TGF-β1与HIF-1α在PHG组、PHT无PHG组和正常对照组的阳性表达率逐渐下降,其中PHG组、PHT无PHG组与正常对照组比较差异有统计学意义,PHG组轻型与重型间的差异有统计学意义。 课题探讨ET-1、TGF-β1与HIF-1这三个因子在门脉高压性胃病患者胃粘膜中的表达及其内在联系,为探索门脉高压性胃病的发病机制提供一定理论依据。ET-1对调节局部血流,维持机体内环境稳定有重要作用,目前研究已知它是消化道黏膜损伤的重要致病因子。TGF-β1可调节细胞增殖和分化,参与胚胎发育调节,在调节细胞外基质合成与沉积中起重要的作用。HIF-1在许多缺氧性疾病的病理过程中都发挥着重要作用。因此,门脉高压性胃病的发病可能与这些因子失衡有关。深入探讨这些因子无疑对PHG诊断和治疗具有重要现实意义。 门脉高压性胃病是门脉高压症的常见并发症之一,也是肝硬化导致上消化道出血的一个重要原因,患病率平均为53﹪。其明显增加了消化道出血的风险,降低了人们的生活质量、增加了巨额医疗花费,不合理地占用了宝贵的卫生资源。本课题由细胞到分子水平,从血管活性物质及炎性介质等方面同时进行ET-1、TGF-β1与HIF-1蛋白表达的研究,势必对这类患者的研究带来福音,将有很好的社会及经济效益。