[00133047]CC16、SP-A在机械通气致大鼠急性肺损伤中的作用研究

本课题为自选项目,主要研究CC16、SP-A在机械通气致大鼠急性肺损伤中的作用,其中部分内容由2008年太原市科技攻关项目“巨噬细胞炎症蛋白1α在实验大鼠呼吸机所致肺损伤中的作用及糖皮质激素的影响”资助,（项目编号：0801041）。 呼吸机所致肺损伤（VILI）是临床使用呼吸机治疗呼吸衰竭患者失败的主要原因之一,因此,探讨VILI的发病机制及防治策略对提高呼吸衰竭患者治疗效果具有非常重要的意义。 CC16作为肺组织特异性表达的一种内源性抗炎因子,不但具有抗炎、抗氧化、调节免疫等多种生物学功能,且与急性肺损伤的发生、发展密切相关,但CC16对VILI的发生有何影响,本课题在此进行了深入探讨。 SP-A为维持肺泡正常结构和功能的重要物质之一,可对抗和清除某些炎症因子,以维持肺泡结构的完整,但SP-A与VILI发生的相关性,本课题对此进行了探索研究。 乌司他丁可通过清除氧自由基、减少炎症介质释放,发挥肺组织保护作用,广泛用于ALI/ARDS的治疗中;大剂量氨溴索可通过清除氧自由基、抑制炎症因子和细胞因子释放、促进肺泡表面活性物质生成发挥肺组织保护作用,本课题采用乌司他丁、大剂量氨溴索进行干预,探讨了乌司他丁及大剂量氨溴索对VILI的防治作用,为临床防治VILI发生提供了实验依据。 本课题选用雄性wistar大鼠制作机械通气肺损伤动物模型,首先给予不同潮气量机械通气,观察不同潮气量机械通气情况下,CC16、SP-A的表达,后分别给予乌司他丁、大剂量氨溴索进行干预,观察干预情况下CC16、SP-A与VILI发生的相关性,及乌司他丁、大剂量氨溴索对VILI的防治作用。