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寒冷是北方寒区动物最普遍的应激原,冬季畜禽的养殖,特别是幼龄动物都会低温而导致动物冷应激,由于低温所引起的动物生长缓慢、抗病性差、甚至死亡是制约北方畜牧业和养殖业发展的主要因素之一。急慢性冷应激可导致鸡多系统、器官发生形态结果损伤;机体免疫功能(INF-γ、IL-2、IgG、IgA等表达减少)下降;阐明氧化胁迫、细胞凋亡、炎症反应,热休克蛋白表参与及慢性冷应激的损伤发生过程;证实脂联素-PPARα-AMPKα途径调节了及慢性冷应激鸡肝脏脂质代谢;首次证实鸡PPAR-γ基因在免疫系统能量代谢与免疫调节上发挥着重要作用;丘脑-垂体-肾上腺皮质轴、下丘脑-垂体-甲状腺轴参与了冷应激的病理发生;证明HSP90可作为评价冷应激时心肌损伤的生物学指标;发现谷氨酰胺可在多个环节抵抗急慢性冷应激导致的雏鸡肝组织和肺组织损伤,对冷应激具有一定的拮抗作用,为今后解决冷应激给畜牧业生产所造成的负反应提供一定的理论基础和实验依据。 本研究的科学价值如下: 1.初步阐明了鸡冷应激的发生机制,急慢性冷应激可导致鸡多系统、器官发生形态结果损伤;机体免疫功能下降;阐明氧化胁迫、细胞凋亡、炎症反应,热休克蛋白表参与及慢性冷应激的损伤发生过程;证实脂联素-PPARα-AMPKα途径调节了及慢性冷应激鸡肝脏脂质代谢 2.本研究成功制备了兔抗鸡PPARα、AMPKα、Hsp90、Hsp70、Hsp60和HO-1等多克隆抗体,为进一步研究冷应激机理提供基础。 3.发现谷氨酰胺可在多个环节抵抗慢性冷应激对雏鸡肝组织、肺组织的损伤,明确了发挥其保护作用的最佳剂量,为谷氨酰胺在生产实践中的应用提供理论依据。 4.首次证实鸡PPAR-γ基因表达于胸腺与法氏囊,而且在冷应激状态下,PPAR-γ基因在雏鸡免疫系统能量代谢和免疫调节上发挥着重要作用,为今后解决冷应激给畜牧业生产所造成的负反应提供一定的理论基础和实验依据。 在上述研究过程中发表论文共23篇,其中SCI收录10篇,他引总次数125次,其中SCI他引次数40次。培养研究生7人,其中博士生2人,博士后一人。