[00135891]骨髓来源细胞参与脉络膜新生血管生成的分子机制
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缺氧可通过缺氧诱导因子1(HIF-1)调控血管内皮生长因子(VEGF)表达，促进脉络膜新生血管(CNV)生成。但局部组织过表达VEGF并非引发CNV的唯一途径。骨髓来源细胞（BMCs）也参与CNV生成，但其机制不明。本项目研究缺氧引发的HIF-1高表达是否可通过基质衍生因子1(SDF-1)趋化BMCs，促使其参与CNV生成。利用视网膜色素上皮(RPE)细胞体外缺氧模型和HIF-1缺失的RPE细胞亚系，证实RPE中缺氧通过HIF-1对SDF-1的表达调控；利用激光诱导的CNV动物模型，证实CNV中HIF-1、SDF-1的表达相关性及HIF-1/SDF-1通路促进BMCs参与CNV生成；利用三维胶原纤维血管模型，研究了HIF-1、SDF-1低表达及SDF-1高表达对BMCs成血管行为的影响。本项目阐明了缺氧-HIF-1-SDF-1信号通路在BMCs参与CNV生成中的作用，从新的角度探索CNV的发病机制，为防治CNV相关眼病提供了新策略。
