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在病原细菌-野油菜黄单胞菌感染植物的过程中,有一个名为VgrS的受体组氨酸激酶发挥着关键作用。VgrS感知寄主体内由固有免疫反应产生的缺铁环境,调节病原细菌从寄主中争抢和吸收铁的过程。因此,VgrS突变或失活后会导致细菌铁代谢紊乱,致病力严重下降。然而,VgrS的功能具有两面性。这项研究发现:当细菌面对高渗胁迫时,VgrS信号通路的激活会严重阻碍细菌的生长。为了迅速淬灭该通路,细菌周质空间内的蛋白酶Prc结合到VgrS位于氨基端的信号感知区域,随即以一种“掐头不去尾”的方式,特异性切割前9位氨基酸并且抑制VgrS的激酶活性。VgrS被Prc特异性切割失活是细菌对抗高渗胁迫的前提条件。该研究从遗传学、酶学和生物物理学方面提出了充分的证据,证明上述过程对于细菌适应胁迫环境的重要意义。同时,研究结果也提示:以病原细菌的重要受体作为分子作用药靶时,在特定生存环境中反而有可能提高细菌的适应能力,对此必须进行更全面、深入的研究。