[00137029]ST13基因在PD疾病中作用机制和诊断意义的研究

在本项目支持下,通过体外细胞培养,发现神经毒素鱼藤酮导致了神经细胞ST13基因蛋白质低表达,细胞生长受到抑制,ST13基因表达与帕金森病（Parkinson’s Disease,PD）负相关,与报道文献相一致,进一步明确了ST13基因在临床PD疾病诊治中的意义。42度高温也可以抑制神经细胞中ST13基因的蛋白表达,但现实中高温短期的作用,不足以抑制神经细胞生存。PD疾病机制主流的毒蛋白泛素化途径尚待完善,细胞自噬机制与PD疾病具有一定的相关性,本研究表明细胞自噬发生后,促进了氧化应激对细胞DNA的损伤,这或许也是损伤神经细胞诱发PD疾病的一个因素。发现低温对细胞存活具有一定的保护作用,并成为短期细胞维持的一种方式,丰富了细胞培养技术,对于细胞培养相关的生物医学研究,具有一定的实际意义,其机理可能与细胞自噬相关。而低温饥饿应激条件下,诱导了细胞自噬,ST13基因蛋白表达升高,此时42度高温处理细胞,一定时间诱导促进了细胞凋亡,此结果进一步支持了少数报道的细胞自噬促进细胞凋亡的理论。研究过程中,发现非标准冻存条件可以起到短期保存研究对象细胞材料的作用。此外,建立了细胞DNA损伤分析的单细胞火箭电泳简便方法,发明了细胞制片培养板和垂直电泳刻度玻璃板,前者有利于简化细胞制片,尤其是贴壁生长细胞;后者在蛋白质分析电泳、转膜等技术交流和实际工作中提供方便,并对公用平台实验室建设和发展进行了探讨。研究结果发表6篇相关科研论文,获得2项实用新型专利。