[00139057]肿瘤细胞MDMX异常调控的分子生物学机制
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技术详细介绍
我们发现肿瘤内MDM2无法调控MDMX,而重新表达ARF使MDMX调控正常,但分子机制不明。本研究率先阐明了ARF通过增强MDMX与MDM2之间的相互作用促进MDMX的泛素化降解,同时首先发现了ARF介导MDM2与MDMX间一个新的蛋白结合位点。本研究结果对临床药物开发,寻求新的治疗突破口提供有力的理论支持。并对肿瘤形成机制的研究工作作出重要的补充。对MDMX在肿瘤发生及发展中的作用及调节机制起到有力的推动作用。
