联系人:
所在地:
本实验通过应用病理形态学观察、免疫组化和原位细胞凋亡二种能够准确定位的研究方法,分析正常子宫内膜组织、子宫内膜癌中其相关基因在蛋白水平上的表达情况。同时,我们分析子宫内膜癌的发生与临床病理特征之间的关系,并将其结果进行分析统计,找出引起子宫内膜癌变的原因,肿瘤的发生、发展是多因素、多步骤、长期的过程。E2F-1和P-P38均与子宫内膜癌的发生和发展有关。 推广措施:E2F-1参与了ASKI-p38所介导的凋亡途径,E2F-1促进 p38MAPK磷酸化是首先通过激活AsKI的转录而实现的[20],ASKI基因是有丝分裂蛋白激酶家族成员,它可以磷酸化p38,从而激活p38MApK通路,我们研究E2F-1和p-p38在子宫内膜癌组织中呈正相关,RB/E2Fs通路中E2F-1与MAPK信号通路中p38MAPK可能存在的交互作用(cross-talk),通过ASKI基因发生交互作用,这种交互作用是否共同对子宫内膜癌的发生和发展起促进作用,这有待进一步研究。我们希望这一课题的完成,为临床研究提供重要的科学依据,从而实现从基础研究走向临床应用。做到早发现、早诊断,提高患者的生命质量,为医学事业作出一份贡献。