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通过本项目研究明确了 Runx2 在维持牙釉质和牙周组织健康中的作用;初步明确了 Runx2 基因缺失导致牙釉质和牙周组织功能障碍的分子机制。本研究表明成釉细胞 Runx2 基因不仅在维持牙釉质正常功能中发挥重要作用,在维持牙周组织健康中也起到关键作用。目前已发表论文 8 篇,其中 SCI 论文7篇。 本项目的主要研究成果和创新点如下: 1 牙釉质发育异常是临床上常见的疾病。本项目发现:成釉细胞中敲除 Runx2基因导致成熟期牙釉质矿化不良,而且成釉细胞 Runx2 基因敲除导致釉质矿化相关基因的表达异常。 2利用体外培养模型发现:Runx2 可与牙釉质矿化相关基因 Wdr72 以及 Amtn 的启动子特征性 DNA 序列相互作用激活靶基因的转录活性。因此成釉细胞 Runx2基因敲除导致 Wdr72 和 Amtn 基因表达下降可能是引起牙釉质矿化不良主要因素之一。 3 快速进展性牙周炎是临床上常见的疾病。本项目发现:口腔上皮细胞中敲除Runx2 基因导致小鼠出现广泛性牙周组织破坏,而且 Runx2 基因敲除小鼠的结合上皮细胞间明显水肿。进一步研究发现 Runx2 基因敲除小鼠结合上皮细胞间连接能力下降。 4本项目发表 SCI 论文7 篇,国际会议特邀报告 2 次。培养毕硕士研究生 4人。